Сърдечна циркулаторна недостатъчност

Сърдечна недостатъчност се развива, когато несъответствието на притока на кръв между натоварване върху сърцето и способността му да изпомпва всичката кръв, влезе във вените на артериите на определена устойчивост на експулсирането на кръвта в аортата и белодробния ствол.

Има три варианта за сърдечна недостатъчност:

1. Сърдечна недостатъчност резистентност претоварване развива с увеличаване на сърдечния дебит или увеличи притока на кръв към някои части на сърцето (т.е., работната претоварване на сърцето). Така, сърдечни заболявания (недостатъчност на клапана или рестрикционни отвори в дяла) първоначално аномалия възниква интракардиално хемодинамика и последващо развитие на кръвоносната недостатъчност.

Липса на претоварване се развива хипертония голям или малък кръг; постоянен хиперактивност празнува предимно в камера, работи срещу повишено съпротивление. Претоварване също могат да бъдат причинени от прекомерната физическа работа, когато сърцето се увеличава изисквания. По-често се развива в претоварване кръвни заболявания и ендокринни заболявания (хипертиреоидизъм).

1. Сърдечна недостатъчност с инфаркт на миокарда. Тези лезии могат да възникнат от инфекция, интоксикация, хипоксия, недостиг на витамини, коронарни заболявания на кръвообращението, умора, при някои наследствени метаболитни дефекти. В тези случаи, сърдечна недостатъчност се развива, когато нормално и дори се намали натоварването върху него.

Noncoronary увреждане на сърцето - всички увреждане, което не е свързано с патологията на коронарните съдове (хипоксична миокардна некроза, електролит-стероид кардиопатия, имунно увреждане).

Koronarogennye сърдечно увреждане, свързано с нарушение на коронарната циркулация (коронарна болест на сърцето (CHD) и инфаркт на миокарда). Коронарната болест на сърцето - едно лице, болест, която обединява група от заболявания и патологични състояния. придружено от инфаркт на разстройство перфузия, което се причинява от загубата на коронарните артерии главно атеросклеротично естество.

Атеросклерозата - промяната в артериалната стена проявява фокална отлагане на мастни вещества под формата на пастообразна маса (гръцки Athere -. Каша) и съединителната уплътнение (scleros - твърдо вещество).

Инфаркт на миокарда - на фокална исхемия и некроза на сърдечния мускул, което възниква в резултат на прекратяване на притока на кръв или недостатъчен прием на един от клоновете на коронарните артерии. Най-честата причина за увреждане на артериалната стена, както вече бе отбелязано, е атеросклероза.

В човешката патология на исхемична болест на сърцето и инфаркт на миокарда има най-голям дял; смъртност от тези болести е на първо място във всички развити страни. Според СЗО, рисковите фактори, които предразполагат към появата на коронарна болест на сърцето и инфаркт на миокарда са: генетично предразположение, хипертония, диабет, физическа активност и емоционално стресиращо начин на живот, излишната консумация на храна с голямо количество мазнини, тютюнопушене.

В допълнение към тези koronarogennyh и noncoronary отделят повече неврогенно болест на сърцето. Те могат да бъдат причинени от стимулация на хипоталамуса, симпатичната багажника, блуждаещия нерв; влизане в кръвния поток на големи дози адреналин и адреналин.

Смесени форма на сърдечна недостатъчност възниква, когато различни комбинации от увреждане на миокарда и претоварване (специален случай - ревматизъм, възпалително комбиниране (имунен) апарат увреждане на миокарда и нарушение клапан).

Циркулаторна недостатъчност може да се появи в нарушение на притока на кръв към сърцето. Причините за това явление: 1. малък обем на притока на кръв към сърцето чрез вените (posthemorrhagic хиповолемия колапс); 2. трудност разширяване кухини на сърцето по време на диастола и неспособността на сърцето да поеме цялото постъпващия кръв (сърдечна тампонада, което се случва, когато натрупване на течност в перикардитът перикардната кухина, кървене при рана разкъсване или сърцето).

компенсаторни механизми при сърдечна недостатъчност

Всяка форма на сърдечно заболяване, тъй като появата му в организма води до включването на компенсаторните процеси, насочени към предотвратяване на развитието на обща циркулаторна недостатъчност. В допълнение към основна екстракардиална компенсаторни механизми се активират както и интракардиално компенсаторни механизми:

1. Tonogennaya дилатация - разширяване кухини на сърцето, придружен от увеличаване на ударния обем. Франк-Старлинг закон за създаване на пряка връзка между нивото на кръвната атриуми по време на диастола и сърдечния дебит е ограничено действие. Така, ако степента на разтягане на мускулните влакна над 25% от първоначалната дължина, силата на свиване на сърцето намалява. Затова tonogennaya дилатация може да осигури увеличаване на сърдечния дебит и компенсирана сърдечна недостатъчност е само временно.
2. Тахикардия - повишена честота на сърдечните контракции - временно поддържа нормална минути обем кръв, но е свързано с допълнителни разходи на кислород и енергия натоварване на сърцето и в крайна сметка изостря щети явления.
3. Инфаркт на хипертрофия - увеличение на сърдечната маса се дължи главно на обема на мускулните клетки. Разграничаване физиологичен (работна) хипертрофия, когато теглото на сърцето се увеличава пропорционално на степента на развитие на скелетните мускули и патологична склонност към хипертрофия, когато нарастването на масата на сърцето е, независимо от развитието на скелетните мускули. Но хипертрофия е адаптивен характер е определен лимит, поради няколко причини: а) хипертрофия не се прилага за коронарните кръвоносни съдове, нервните структури и провеждане на система на сърцето, така хипертрофия придружено от влошаване на условията на храна и метаболизма на кардиомиоцитите и нервна регулация на сърцето. В този дълъг и интензивен натоварване води до дистрофични изменения в сърдечния мускул, придружени от разширяването на нейните кухини и намаляване на режим на тока, т.е. миогенни дилатация настъпва. Тя започва декомпенсация.

Компенсациите хиперфункция на сърцето се разграничат 3 основни етапа:

1. Аварийно етап се характеризира с комбинация от патологични промени в миокарда с мобилизиране на резерви на миокарда и на целия организъм.
2. Стъпка сключен хипертрофия и хиперфункция относително стабилен. Хипертрофирано сърце адаптирана към новите изисквания на натоварване и компенсира това за дълго време.
3. Етап постепенното изчерпване и прогресивно Cardiosclerosis. Нарастващото изчерпване на компенсаторните обезщетения води до развитието на обща циркулаторна недостатъчност.

Значимо прекъсване на сърцето, се изразяват в нарушения на основните функции на сърцето: възбудимост, проводимост и автоматизма; свързана с органични и функционални заболявания на миокарда. Клиничната експресията на тези заболявания - аритмии и аритмия.

Аритмии - честота на климата, силата и последователност на сърдечни цикъла и техните отделни елементи.

а) дишане (дихателна) - се характеризира с повишена честота на сърдечната честота и сърдечната честота по време на вдишване и забавя по време на срока на годност. Не причинява смущения в кръвообращението, но пункта до повишена възбудимост на блуждаещия нерв. Това е временно решение за младите и малки животни и коне - с емфизем.

б). Синусова аритмия не е свързана с етапите на дишане явна неравно продължителността на интервалите между сърдечни контракции. Поради нарушение на тонуса на вегетативната нервна система, стимулиращи сърцето; наблюдава при някои отравяния, и в работни коне - с неравномерно натоварване.

1. Интрасърдечно аритмия, които се характеризират със загуба на един пулс паузи и появата на различна продължителност, след което там следват нормалната сила и ритъм на сърцето контракции. В аритмия на сърцето интрасърдечно е нарушение на импулсите на сърдечна проводната система - блокадата. импулс блокиране на проводимостта система локализацията в следните видове блокади:

а). sinuauricular (между синусовия възел и атриуми)

б). атриовентрикуларен (между предсърдията и камерите в AV възлова точка),

в). бедрен блок (вдясно или ляв бедрен блок).

Блокадите са частични и пълни. Частично блокада може да бъде от органичен произход (в резултат от увреждане на проводима система на сърцето), и неврогенно естество (в резултат на спирачните импулси). Частичен блокада на неврогенен яви самостоятелно на паузи в пулса и загубата на сърдечни звуци; когато се започва или натоварване изчезват. Пълна блокада характеризира случайни паузи и припадък. Налице е несъответствие в предсърдията и камерите, разработване нестабилна хемодинамика, със сериозни последици.

Beats - е извънредно (преждевременно) свиване на сърцето се дължи на появата на хетеротрофична dorbavochnogo импулсното възбуждане се фокус. Ако сърдечната система проводимост има център парабиотичните това парадоксално отговаря на импулси (слаб импулс може да предизвика реакция от типа на оптимума или максимум), което води до преждевременно възбуждане и свиване - систола. В зависимост от местоположението на възникване на допълнителни импулси разграничи предсърдни, атривентикуларни и камерни екстрасистоли.

Механизмът на възникване на екстрасистоли специална роля на нарушение на нервната регулирането на сърцето и нарушение на електролитния метаболизъм в сърдечната тъкан.

В групата на аритмии, произтичащи от нарушения на възбудимост, са също предсърдно мъждене и пароксизмална тахикардия.

Предсърдното мъждене - е най-малкият влакнеста свиване на отделните мускулни клетки вместо нормален синусов възбуждане. Ако мъждене се прилага само за предсърдията и камерите в нормален ритъм, говорим за предсърдно мъждене. Те могат спонтанно да престанат; условия за работа на сърцето остават. Вентрикуларна фибрилация - терминал сърцето разстройство; Тя не спира спонтанно и обикновено води до сърдечна недостатъчност. Споменатото нарушение може да се елиминира незабавно провеждане на действия за спиране на вентрикуларна фибрилация - дефибрилация (използвайки освобождаване високо напрежение DC - 4000 V за 0.1 S; електроди прилагат към гърдите, редукцията може да синхронизират отделните мускулни клетки).

Предсърдното мъждене може да възникне при запушване на коронарните артерии, остра хипоксия, електрически аварии, тежки инфекции и интоксикации.

Пароксизмална тахикардия - специален синдром, състоящ се от внезапно начало и стръмно атаки рязко повишена честота на сърдечните контракции. Pulse с дясната. Атаките могат да траят минути, часове и дни. Пароксизмална тахикардия-често се наблюдава в митралната дефекти; лице в момента на нападението, сърдечната честота от 140-250 удара в минута 1. Механизмът на тази патология не е напълно изяснен.