сърдечна недостатъчност

Обобщение на тема:

Циркулаторна недостатъчност - състояние, при което системата на кръвообращението не осигурява тъкани и органи се нуждае от приток на кръв, на адекватно ниво на техните функции и пластмасови процеси в тях.

класификация Данъчен се основава на следните критерии:

1. До степента на компенсация на нарушения:

а) компенсира NC - признаци на заболявания на кръвообращението, се появяват само при усилие;

б) Данъчно астма - признаци на заболявания на кръвообращението, се намират сами.

2. тежестта и развитието на развитие:

а) остра NC - развива в рамките на няколко часа и дни;

б) хронична NC - се развива в продължение на няколко месеца или години.

3. При експресията на характеристиките подчертани три (3) градуса (етап) NC:

а) степента на NK I - характеристики, установени по време на тренировка и в покой отсъстват. Признаци: намалено инфаркт на свиване процент и изхвърляне функция, задух, сърцебиене, умора.

б) TC II степен - тези признаци са открити не само усилие, но сам.

в) степента на NK III - освен нередности в натоварване и в покой като дистрофични и структурни промени в органи и тъкани.

Сърдечна недостатъчност - Определение и каузи

Сърдечна недостатъчност - типичен форма на заболяването, в който сърцето не предоставя за нуждите на органите и тъканите по адекватен приток на кръв. Това води до нарушена хемодинамика и кръвоносната хипоксия.

Кръвоносната хипоксия - хипоксия, който се развива в резултат на хемодинамични смущения.

Причините за сърдечна недостатъчност:

А) Фактори директно увреждат сърцето. Може да бъде физически, химически, биологически. Физическа - компресия ексудат сърцето електрически злополука, механична травма на синини гърдите, проникващи рани и т.н. Chemical -. Ч в недостатъчно дозиране, соли на тежки метали, дефицит на O2 и т.н. Биологична -. Високите нива на БАС дефицит BAS, продължителна исхемия или инфаркт на миокарда , кардиомиопатия. Кардиомиопатия - структурно и функционално увреждане на миокарда невъзпалителен характер.

B) фактори, допринасящи за функционален сърдечна претоварване. Причини за сърцето от претоварване е разделен на 2 (две) групи: увеличение предварително натоварване и увеличаване следнатоварване.

Концепцията на натоварването и след натоварване.

Предварително зареждане - в размер на притока на кръв към сърцето. Този обем създава камерно налягане пълнене. Увеличаването на пренатоварването наблюдава с хиперволемия, полицитемия, хемоконцентрацията, провал клапа. С други думи, увеличаване на натоварването - е да се увеличи обема на кръвта се изпомпва

Следнатоварването - устойчивост на изгонването на кръв от камера в аортата и белодробната артерия. Основният фактор за последващото натоварване - CSO. С увеличаване на системното съдово съпротивление увеличава следнатоварване. С други думи - по-голяма след натоварване - препятствието на кръв изгнание. По този начин може да бъде пречка артериална хипертония, стеноза на аорта клапан, стеснение на аортата и белодробната артерия, hydropericardium.

Класификация на сърдечна недостатъчност.

Има четири (4) критерии за класификация:

= Процент на развитие;

= Първичен механизъм;

= Предимство на засегнатите части на сърцето;

1. степен на развитие:

а) остра сърдечна недостатъчност - разработен за няколко минути и часове. Тя е резултат

остри нарушения: инфаркт на миокарда, разкъсване на левокамерната стена;

б) хронична сърдечна недостатъчност - се формира постепенно, с течение на годините в продължение на седмици, месеци. Е следствие от хипертония, продължителна анемия, сърдечни заболявания.

2. На първичния механизъм: вземе предвид две (2) индекса - контрактилитета на миокарда и притока на венозна кръв към сърцето.

а) първично кардиогенен форма CH - намалява значително контрактилитета на миокарда, притокът на венозна кръв към сърцето е близко до нормалното. Причинява увреждане на самия миокард. Това увреждане може да бъде от различен произход - възпалителни, токсични, исхемична. Ситуации: заболяване на коронарната артерия, инфаркт на миокарда, миокардит и така нататък.

б) вторичен не-кардиогенен форма CH - значително намалена венозно връщане на сърцето, и контрактилната функция се запазва. Причини:

1) масивна загуба на кръв;

2) натрупване на течност перикардната кухина (кръв, ексудати) и свиване на сърцето. Това предотвратява релаксация на миокарда по време на диастола и вентрикули не запълнени изцяло;

3) епизоди на пароксизмална тахикардия - тук ↓ UO и → ↓ венозно връщане към дясното сърце.

3. Като първична лезия на сърцето:

а) левокамерна сърдечна недостатъчност - намалява изхвърлянето на кръв в аортата, хиперинфлация на лявата сърцето и кръвното застой в малък кръг.

б) дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност - води до намаляване на производството на кръв в малък кръг, хиперинфлация на полето сърцето и кръвното застой в голям кръг.

4. произход - три (3) образува СН:

а) СН инфаркт форма - в резултат от директно увреждане на миокарда.

б) Форма СН претоварване - поради претоварване на сърцето (увеличение в периода преди или след натоварване)

в) смесена форма CH - ефект на комбинацията от директно увреждане на миокарда и претоварване. Пример: ревматична възпалително комбиниран увреждане на миокарда и увреждане на клапаните.

Общ СН патогенеза зависи от формата на HF.

За инфаркт форма CH - прякото вреда на инфаркта на миокарда предизвиква намаляване на напрежението при намаляване → ↓↓ и сила и скорост на свиване и отпускане на миокарда.

За да се получи презареждане CH - съществуват много възможности, в зависимост от това дали те страдат: пред- или след натоварване.

А) СН претоварване с увеличаване на натоварването.

Предварително зареждане - в размер на притока на кръв към сърцето. Увеличаването на пренатоварването наблюдава с хиперволемия, полицитемия, хемоконцентрацията, провал клапа. С други думи, увеличаване на натоварването - е да се увеличи обема на кръвта се изпомпва. Увеличаване на силата на звука претоварване презареждат повикване.

Патогенезата на обемно натоварване

(Пример nadostatochnosti аортна клапа):

На всяка систола на кръвоносните връща към лявата камера

↓ диастолното налягане в аортата

Инфаркт на притока на кръв е само в диастола

↓ кръвоснабдяване миокардна исхемия и инфаркт

↓ контрактилитета на миокарда

B) СН претоварване с нарастващи следнатоварване.

Следнатоварването - устойчивост на изгонването на кръв от камера в аортата и белодробната артерия. Основният фактор за последващото натоварване - CSO. С увеличаване на системното съдово съпротивление увеличава следнатоварване. С други думи - по-голяма след натоварване - препятствието на кръв изгнание. По този начин може да бъде пречка артериална хипертония, стеноза на аорта клапан, стеснение на аортата и белодробната артерия, hydropericardium.

Увеличаването на пренатоварването се нарича претоварване налягане.

Патогенеза претоварване налягане (например аортна стеноза на клапана):

На всеки систола сърцето упражнява повече сила да прокара кръв през стеснения участък на отвора в аортата

Това се постига предимно чрез удължаване и скъсяване на систола-диастола

Инфаркт на притока на кръв е само в диастола

↓ кръвоснабдяване миокардна исхемия и инфаркт

↓ контрактилитета на миокарда

В механизмите на молекулни и клетъчни ниво на патогенезата на сърдечна недостатъчност са обединени с много различни причини и форми на сърдечна недостатъчност:

Нарушаването на електрозахранването на миокарда:

Скъсване на мембрани и ензимни системи кардиомиоцити

Дисбалансът на йони и течността в кардиомиоцити

Разстройство нервно-хуморална регулация на сърцето

Намаляване на силата и скоростта на свиване и отпускане на миокарда

Компенсирана и декомпенсирана сърдечна недостатъчност:

Компенсирана сърдечна недостатъчност - състояние, при което сърцето повреден осигурява органи и тъкани достатъчно количество кръв под товар и в покой се дължи на прилагането на сърдечни и noncardiac компенсаторни механизми.

Декомпенсирана сърдечна недостатъчност - състояние, когато сърцето не е повреден органи и тъкани осигурява достатъчно количество кръв въпреки използването на компенсаторни механизми.

Хемодинамичните нарушения в остра левокамерна недостатъчност.

Остра левокамерна недостатъчност

Изометрично механизъм е по-енергоемка от geterometrichesky.

Geterometrichesky механизъм е енергийно по-благоприятно от изометричното. Ето защо, клапна недостатъчност протича по-благоприятно от стеноза.

3. тахикардия: възниква в ситуации:

= Повишаване на налягането в кухите вени.

= Повишаване на налягането в дясното предсърдие и стречинг.

= Промяна нервна влияния.

= Промяна на хуморален noncardiac влияния.

Тахикардия - енергично неблагоприятна механизъм за обезщетение. Предизвиква: = Повишена инфаркт потребност от кислород.

= Намаляване Съкращаване → на диастолното период инфаркт на релаксация.

= Съкращаване диастола → камера няма време да се пълни с кръв.

= Частичен пълнене на камерите с кръв прави невъзможно прилагането на geterometricheskogo механизъм за обезщетение.

= По-малко от пълна систола.

4. Амплификация на симпатоадреналното ефекти върху миокарда: активира чрез намаляване виво и значително увеличава силата на миокарда контракции.

Хиперфункция на миокарда. Причини, видове, патогенетични значение

Сърдечни компенсаторни механизми за увеличаване на интензивността на сърцето. Увеличението на сърдечната честота се нарича хиперактивност инфаркт.

Най-патогенен значение хиперфункция - е универсален механизъм на декомпенсация.

а) изометричен (претоварване налягане);

б) изотоничен (обемно претоварване).

Хипертрофия - е да се увеличи обема и инфаркт на масата. Се случва, когато изпълнението на сърдечни компенсаторни механизми. Сърдечни компенсаторни механизми за увеличаване на интензивността на атаката на фона на повишен синтез на протеини и нуклеинови киселини. Следователно, обемът и масата на увеличенията на миокарда.

Биологичното значение и характеристики на компенсирана хипертрофия:

1. Най-висока телесна натоварване извършва необходимата работа за сметка на увеличаване на теглото.

2. хипертрофирано миокарда има морфологични и функционални характеристики, които са положени в възможностите и предпоставките за по-нататъшно декомпенсация:

= Височина нервни влакна зад скоростта на увеличение на масата на кардиомиоцитите Ц условия високо натоварване, дефицит на нервни ефекти върху миокарда.

= Височина артерии и капиляри зад растеж кардиомиоцитна.

= Намалени клетъчната повърхност за единица тегло на клетка → йонен дисбаланс.

= Височина на митохондриите зад растежа на кардиомиоцити → енергия дефицит.

= Нарушение kardiomiotsitarnyh пластмасови процеси поради горните причини.

Аварийно етап - веднага след увеличението на товара. характер:

1. Увеличаване на синтеза на протеини и удебеляване на мускулните влакна.

2. мобилизиране на гликоген и изчезването на неговите бучки от цитоплазмата на кардиомиоцитите.

3. Намаляването на съдържанието на креатин.

4. йони дисбаланс (К ↓, Na ↑).

5. натрупването на лактат.

В етап приключи хипертрофия - масата и обема на инфаркт увеличава. Миокард напълно се справят с нормално и високо натоварване. консумация на O2 и енергия балансирано образование. Хемодинамичните нарушения нормализират.

НО! Ако повишено натоварване актове на сърцето от дълго време или допълнителни щети появи хипертрофия на миокарда след това преминава в третия етап.

Етап постепенното изчерпване и прогресивно Cardiosclerosis.

а) увеличаване N / влакна зад увеличаване скоростта на тегло кардиомиоцитна

б) растежа на артериите и капилярите зад растежа на кардиомиоцити

в) намаляване на клетъчната повърхност за единица клетъчната маса, и йонен дисбаланс

ж) растеж на митохондриите зад дефицит на растежен кардиомиоцитна E

г) нарушение kardiomiotsitarnyh пластмасови процеси поради горните причини.

Механизмът на декомпенсация хипертрофирано миокарда:

Инфаркт дистрофия и намаляване на режим на тока

Преливане венозна кръв, и

увеличи остатъчен обем систоличното

увеличаване на налягането в дясното предсърдие

и устията на кухи вени

Действие на синаптичната възел

(- Bein мост рефлекс)

Тахикардия (вж. Нейните недостатъци) + миогенна дилатация

Декомпенсация хипертрофирано миокарда

Екстракардиална механизми на компенсация за СН и NC:

а) Kitaeva рефлекс - когато недостатъчност наляво COR започна: с увеличаване на налягането в белодробните вени в застой на кръвта в m / кр.

повишаване на налягането в m / кр

Спазъм на артериоли m / кр

Намален приток на кръв към сърцето ляв

"+" - предотвратява белодробен оток

"-" - намалена на кислород в кръвта и увеличава натоварването на дясното сърце.

б) рефлекс Parin-Shvichko - с стагнация в устата на кухи вени

Повишено налягане в устата на кухи вени

Увеличение на увеличение на сърдечната честота BH разширяване Periph. артериоли б / кръг